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文丨医院
作为一名肾内科医生，水肿是见怪不怪的事情，而肾病综合征（NS）的水肿尤为典型，NS患者通常会出现眶周和外周性水肿，偶有腹水。
肿仅仅是NS患者的一个表象，而NS的诊断需要存在大量蛋白尿（通常超过3.5g/d）和低白蛋白血症，这两个必要条件！上学那会儿，毫无实践的学生会好奇地问临床老师，NS患者为啥会水肿？老师多数会告诉你，主要是因为低蛋白血症...
然后，多年之后，你也当了医生。患者或者家属同样会好奇地问你，为啥会水肿？多数医生会告诉患者，同样是低蛋白血症，血管里白蛋白低了，水分会进入更高浓度的组织间隙，然后就水肿了。
甭管患者是否听得懂，作为医生，自己门清儿。
但是，现在告诉你，之前老师告诉你的答案或者你目前认识是“错误”的，肾病综合征水肿真正的机制是水钠潴留！
01两种机制解释肾病综合征患者水肿的发生1.跨毛细血管胶体渗透压梯度减小，通常伴有非常严重的低蛋白血症；2.基础肾脏疾病引起的原发性水钠潴留。我们再深入简单的说一说：
1.在某些NS患者中，明显的低白蛋白血症通过使血浆胶体渗透压下降，导致液体流出进入组织间隙。然而，大多数患者的间隙蛋白质浓度会和血管内的白蛋白一样，出现平行下降，这样的结果就是：跨毛细血管胶体渗透压梯度的变化很小，如下图所示：
（图标来源：Uptodate）
横坐标是血浆胶体渗透压，纵坐标是间质胶体渗透压，实心点是经过激素有效治疗后，空心点是肾病综合征治疗前。
可以看到，在NS状态下，血浆胶体渗透压和间质胶体渗透压这两个参数都降低，导致跨毛细血管胶体渗透压梯度几乎没有变化。因此，可以这样说：这种平行变化几乎没有促进水肿形成的趋势。
2.水肿主要是集合管原发性水钠潴留的结果，由集合管上皮细胞钠通道和基底侧的Na-K-ATP酶介导，如下图所示：
（图标来源：Uptodate）
看上图我们重点
