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甲亢简介甲亢，医学术语上指“甲状腺毒症”：是过量的甲状腺激素导致的临床症状，而甲状腺功能亢进症则仅限于甲状腺。是本身激素合成和分泌过度而引起的甲状腺毒症。甲亢是个器官免疫性的疾病，最常侵犯的是甲状腺、眼睛、少见的胫前粘液性浮肿等。甲亢的表现有，心慌、烦躁、多汗、手抖或者心率慢、乏力、怕冷、浮肿等症状。年中华医学会内分泌学分会的调查数据显示，中国甲亢的发病率为3.7%；平均每27人中，就有一名甲亢患者；20～40岁年龄段人群最多见，女性尤甚。甲亢有哪些症状？一、症状

甲亢可发生于任何年龄，大多数年龄在20～40岁，一般女性比男性发病率高，约为4∶1。但是地方性甲状腺肿流行区，则女性稍多于男性，约为4∶3。青年女性常可出现青春期甲亢，症状较轻，有的人未经治疗，而在青春期过后也可自愈。

老年病人较年轻者更易见隐匿性或淡漠型甲亢，其神经过敏和情绪症状较轻，突眼发生率也较少。甲亢时多系统受累，临床表现多变，20～40岁中青年发病较常见，但近年来老年甲亢不断增多。起病较慢，多有精神创伤史和家族史。发病后病程迁延，数年不愈，复发率高，并可发生多种并发症。

(1)能量代谢与糖、蛋白质及脂肪代谢异常：甲亢时基础代谢率(BMR)增高，可烦热、潮汗、体重减轻、工作效率低、肌肉消瘦、乏力、易疲劳。蛋白质代谢负平衡，胆固醇下降或正常，皮下脂肪消失，脂肪代谢加速。肝糖原与肌糖原分解增加，糖原异生增快，血糖可升高或出现餐后高血糖，糖代谢异常重者可发生糖尿病。

(2)水盐代谢与维生素代谢紊乱：甲状腺激素可促进利尿、排钾与排镁，故甲亢时易发生低钾性周期麻痹与低镁血症。钙与磷运转加速，常有高尿钙与高尿磷和高尿镁;久之，可发生骨质脱钙与骨质疏松，当有低血钙发生后患者又摄钙不足，少数病人可发生继发性甲状旁腺功能亢进症。同时由于甲亢时吸收差，代谢快，消耗多，可发生维生素B1、C、D等多种维生素缺乏症及微量元素缺少症。

(3)皮肤肌肉代谢异常症状：蛋白质呈负代谢平衡，肌酸负平衡，负氮平衡，ATP减少，磷酸肌酸减少，易发生甲亢性肌病，眼肌无力，重症肌无力，或经常性软瘫。皮肤发生黏液性水肿，多见于眼睑与胫骨前。指甲变软或发生变形与感染。

(4)心血管系统症状：甲状腺激素兴奋心肌交感神经，增强儿茶酚胺作用，出现心动过速、心律失常、心音增强、脉压加大、甚至心脏扩大、心尖部收缩期杂音。老年人易发生心房纤颤、心绞痛甚至甲亢性心脏病与冠心病同时发生，以致心力衰竭。

(5)精神与神经系统症状：甲状腺激素可兴奋神经肌肉，易产生精神紧张，急躁、激动、失眠、头晕、多虑、易怒、多言、手抖、反射亢进，严重时可发生甲亢性精神病与自主神经功能紊乱。

(6)消化系统症状：甲状腺激素可增加肠蠕动，发生易饥饿、食欲亢进、大便次数增多、消化不良性腹泻，营养与吸收不良，严重时可出现低蛋白血症及腹水，呈恶病质状态而卧床不起，老年人多见。

(7)内分泌与生殖系统症状：甲亢时内分泌系统功能可有紊乱，最常见的是性腺功能受累，女性闭经和月经不调，男性阳痿，但女性妊娠不受影响，分娩时应注意防止发生甲亢危象和心力衰竭。

(8)甲状腺肿大：一般呈对称性，少部分呈非对称性肿大，分Ⅰdeg;、Ⅱdeg;、Ⅲdeg;增大，多数呈弥漫性肿大，常有血管杂音及震颤。甲状腺也可不增大，或甲状腺有囊性、结节性肿大，但甲亢症状不减。

(9)突眼：眼球突出超出16mm为突眼。一般有良性突眼与恶性突眼(浸润性突眼)之分，前者多见。过去有人认为突眼系由于垂体分泌致突眼物质所致。目前则认为突眼是自身免疫因素所致。即：①甲状腺球蛋白与抗甲状腺球蛋白复合物沉积在眼肌细胞膜而引起水肿和淋巴细胞浸润，眼外肌肥大，致突眼和球外肌麻痹;②球后脂肪及结缔组织细胞发生免疫反应。严重时上下睑不能闭合，眼球调节作用差，辐辏反射失调。交感神经活动亢进使上睑退缩，眼裂增宽与凝视。恶性突眼时眼压升高，可发生角膜溃疡、穿孔、结膜充血、水肿甚至失明。

(10)局限性黏液性水肿：多在胫骨前发生对称性的浸润性皮肤病变，还可发生在手指、掌背及踝关节等部位。皮肤增厚，变韧，出现大小不等的棕红色斑块状皮肤结节，凹凸不平，面积逐渐扩大融合，形似象皮腿，此种病人LATS、LATS-P、TGA、TMA多呈阳性。

(11)淡漠型甲亢：与一般典型甲亢症状相反，情绪淡漠，不易激动。特点为：

①老年女性多于男性;

②发呆、嗜睡、抑郁;

③消瘦、乏力、面容憔悴早老;

④皮肤干燥、粗糙而少汗;

⑤眼睑水肿下垂，但明显突眼较少见;

⑥甲状腺呈结节性或腺瘤性或囊腺瘤性变化较多;

⑦肌肉萎缩、身材瘦小且多恶病质状态;

⑧心律失常者多，有心房纤颤或窦性心律不齐，一般心率为90～次/min，伴心脏扩大，供血不足或慢性心力衰竭;

⑨病情较重而表现不典型，易误诊而得不到恰当治疗，可发生甲亢危象;

⑩多并发贫血、胃病、高血压、高血脂、高黏血症及免疫功能紊乱等症。

(12)T3型甲亢：年提出，本型甲亢是指临床表现甲亢，而血清T4、FT4、TSH、Ⅰ、PBI水平均属正常，仅T3、FT3升高。多见于甲亢发病前奏，复发型甲亢、缺碘地区甲亢及治疗中的反应，还可见于弥漫性甲肿、结节性甲肿或甲状腺腺瘤性甲亢，T3型甲亢不被外源性T3抑制。

(13)T4型甲亢：临床有甲亢表现，而血清T3、FT3、TSH、PBI及Ⅰ摄取正常，T4、FT4升高，多见于Graves病及结节性甲肿。一般营养差，有用药史，碘负荷后T4合成增多，或周围组织有T4脱碘障碍，使T3减少，rT3增多。

(14)T4、T3及TBG异常的甲亢：Graves病可伴有TBG升高，多为家族性或与基因遗传有关，因TBG合成增多或降解缓慢所致。TBG增多还可与用药有关，如奋乃静、雌激素与吸毒等，某些疾病如骨髓瘤、传染性肝炎、结缔组织病及卟啉病等皆可使TBG升高。T3、T4、T3/T4升高时其TBG值可有升高，也可降低，使甲状腺激素谱发生变化，T3甲亢约占12%，T4甲亢约占3.5%，而典型甲亢约占84.5%。TBG缺乏多为先天性家族性低TBG血症，也可因感染、手术应激、肾病综合征、应用雄激素、糖皮质激素及苯妥英钠等引起低TBG血症。

(15)家族性甲肿伴甲亢：家族中成员有2位以上发病，可为同辈或上、下辈亲属，多有家族遗传性，也可因环境因素或免疫因素所致，其甲状腺功能多为甲亢，也可正常水平。

(16)复发性甲亢：临床上所见甲亢，一般疗程为2～3年，大多可痊愈。而少数患者可呈复发型，即数年复发1次，最长病程为近30年。本型患者多不愿手术及Ⅰ放疗，而与患者自己用药史有关，即治疗半年～1年自行停药，复发时再来诊。

(17)甲亢妊娠：甲亢时月经紊乱或闭经，但可妊娠。妊娠可加重甲亢病情，因此对母婴均不利，故病情属中重型甲亢者应尽量避免妊娠，如已妊娠，可行人工流产术。轻型甲亢可继续妊娠，由于胎儿12周后其甲状腺逐渐发育，具有吸碘功能与合成激素功能，对TSH有反应功能，故应禁用Ⅰ或Ⅰ的诊断与治疗。应用小量抗甲状腺药物，不宜做手术治疗，分娩时应警惕甲亢危象的发生。产后用药者不可哺乳。

(18)碘甲亢型：年Coindet发现地方性甲状腺肿流行区常有心动过速、体重下降、食欲亢进、失眠、震颤等症甲亢患者。年Breuer称为碘甲亢，即Job-Basedow病。年Kinball报告美国地方性甲状腺肿流行区应用碘盐预防后有近4%发生碘甲亢。我国于～年在1.15万例中发生碘甲亢例，占3.5%，女男比为6.3∶1，年龄9～66岁，平均甲状腺肿病程10.9年，多在Ⅱdeg;以上，可为结节型，或混合型。本型早称医源性甲亢，即甲肿患者服用甲状腺片或L-T4片时间过长，剂量过大，在沿海地区食用海带、紫菜、带鱼等含碘物质过多所致。本型治疗在停药后可恢复正常或避免食用含碘较多的海带等，也可恢复正常。

二、分类1甲状腺性甲亢

甲状腺自身功能亢进，激素的合成分泌增多。

①弥漫性甲状腺肿伴甲亢：

又称毒性弥漫性甲状腺肿、突眼性甲状腺肿、Grayes病、Basedow病等。此型在甲亢中最常见，约占90%，主要因自身免疫机制所致，患者体内常可检出甲状腺刺激激素(TSH)受体抗体(TRAb)。临床上常有高代谢征群、突眼症、甲状腺弥漫性肿大等典型症状。

②多结节性甲状腺肿伴甲亢：

又称毒性多结节性甲状腺肿、Plummer病。此型病因不明，常见于患甲状腺结节已多年的病人。中老年多见，起病缓慢，症状轻微，突眼少见。甲状腺核素显像可见甲状腺吸收I呈轻度弥漫性增高，但有散在的结节性浓集，TSH或外源性甲状腺激素不能改变其吸碘功能。

③自主性高功能性甲状腺腺瘤或结节：

此型病因不明，绝大多数患者呈单发性腺瘤，偶尔也可呈多发性结节。多见于中年女性，起病缓慢，症状轻微，无突眼，以T3型甲亢较多。甲状腺核素显像可见甲状腺呈单发性ldquo;热结节rdquo;(结节处I浓集)，偶尔也可呈多发性ldquo;热结节rdquo;，而其余腺组织吸碘功能降低或消失;这种结节不接受TSH调节，故称自主性高功能性者。

④新生儿甲亢：

患甲亢的孕妇所分娩的婴儿可罹患甲亢，其发生率与母亲体内的TRAb浓度密切相关，因为TRAb可经胎盘使胎儿发生甲亢，但患儿的甲亢在出生后1～3个月常可自行缓解。极少数患儿的母亲并无甲亢史，这可能与患儿自身的免疫失常有关。

⑤碘源性甲亢(简称碘甲亢)：

由于长期过量摄碘所致。多见于地方性甲状腺肿地区，偶见于非地方性多结节性甲状腺肿地区。长期服用含碘药物如胺碘酮(乙胺碘呋酮)也是此病常见的原因。此病患者的甲状腺可能原来已有缺陷，过量摄碘只是诱因。临床上甲亢症状轻微，突眼少见，甲状腺常见结节(见其他类型的甲亢middot;碘源性甲亢)。

⑥原发性甲状腺癌引起甲亢：

某些原发性甲状腺癌能分泌大量甲状腺素，从而导致甲亢。

2继发性甲亢

各种原因导致血中TSH浓度增加，进而引起甲亢。

①垂体性甲亢：

由于垂体瘤分泌大量TSH所致，极其罕见。不少患者同时有高泌乳素血症或肢端肥大症。

②异位TSH分泌综合征：

极罕见。偶见于患绒毛膜上皮癌(简称绒癌)或葡萄胎的女性，或患睾丸绒毛癌的男性;有时支气管癌、消化道癌症也可引起，因为上述癌组织均能分泌TSH样物质，因而导致甲亢。

3异源性甲亢

机体其他部位有分泌甲状腺激素的组织，而甲状腺本身无病变。

①卵巢甲状腺肿所致甲亢：

某些卵巢畸胎瘤以甲状腺组织为主或全部由甲状腺组织构成时，称为卵巢甲状腺肿。当卵巢甲状腺肿分泌过多激素时可引起甲亢，但极少见。严格地说此病应称为异位甲状腺激素分泌过多症。

②甲状腺转移性肿瘤引起的甲亢。

4药物诱导的甲亢

①甲状腺素(人为性)：

由于服用过多甲状腺激素所致，但甲状腺本身功能无异常。

②碘甲亢：

见于长期服用含碘药物如胺碘酮(乙胺碘呋酮)的患者。

5甲状腺炎伴甲亢

在亚急性甲状腺炎初期、慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)、放射性碘治疗后等情况下，因甲状腺滤泡被破坏，甲状腺激素溢出至血循环中，可引起甲亢症状，但腺体功能不高，甚至可低于正常。有时也可在桥本甲状腺炎的同时伴发Graves病，称桥本甲亢(Hashimotostoxiccosis)，但这种甲亢大多属暂时性的，后期可转化为甲状腺功能减退。严格说来，上述情况不能归类于甲亢症，但通常因有一过性甲亢症状而归入本症。

上述各类甲亢中，以Graves病最为常见。

2.毒性弥漫性甲状腺肿伴甲亢

毒性弥漫性甲状腺肿伴甲亢又称突眼性甲状腺肿，占全部甲亢的90%。本病是一种自身免疫性甲状腺疾病(AITD)，其特征是在血清中存在能与甲状腺组织起反应的自身抗体。临床表现为一种多系统的综合征，包括：高代谢征群、弥漫性甲状腺肿、突眼症等。由于年和年Graves及VonBasedow最早对此病作了较为详细的描述，故又称为Graves病、Basedow病。

甲亢发病原因1免疫因素

年Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG)，是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%LATS增多。此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上为阳性。

甲亢发病免疫机制的直接证据有：

①在体液免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI)，或TSH受体抗体(TRAb)，它能与TSH受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能，这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致甲亢复发;

②细胞免疫方面，证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS，PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引发甲亢。器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致，因此，免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关，Ts功能缺陷可导致T细胞致敏，使B细胞产生TRAb而引起甲亢。间接证据有：

①甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润;

②外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴发淋巴结、肝与脾的网状内皮组织增生;

③患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病;

④患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体，TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性;

⑤甲状腺内与血液中有IgG、IgA及IgM升高。

Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，ldquo;禁株rdquo;细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素。近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13、B40更明显，这些都引起了注意。

2遗传因素临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%。家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。3其他发病原因

(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG、TSI、IATS等免疫佐证。年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/)，多结节阳性率为54.7%(/)。这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。

(2)垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。

(3)亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。

(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。

(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤、绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。

(6)Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中AKP升高，可伴发甲亢。

(7)家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。

甲亢应该如何预防？

①沿海地区应注意膳食中含碘食物，建议勿用高碘饮食，防止碘甲亢;

②内陆地区(缺碘地区)补碘日期应有限制，服用甲状腺片剂也应有时限;

③普查身体健康时，应加测甲状腺B超或甲状腺功能以早期发现甲亢患者，被动发现甲亢患者时，病情多有延误2～3年之久。

避免精神诱因，生活规律，劳逸结合，对预防发病有好处。对于外用药引起的甲亢，只要避免不适当的或滥用甲状腺制剂或含碘药物，完全能够防止发生医源性的甲亢。预防甲亢的发生难度也是很大的。但只要做到饮食有节、起居有常、不妄作劳、恬淡虚无(无私寡欲、心情舒畅、精神愉快)、顺应自然规律，加之适当的体育锻炼，不仅能增强机体的免疫功能，而且对预防甲亢的发生也有一定的积极意义。

甲亢怎样治疗？1抗甲状腺药物(ATD)的治疗

ATD治疗目前在国内应用最广。它的优点在于剂量调整比较方便，价格低廉，无需特殊设备，治疗后持续性甲减的发生率低;缺点是疗程较长，停药后复发率高，有时可产生较严重的药物副反应。

抗甲状腺药物主要为硫脲类衍生物;它又分为硫氧嘧啶类和咪唑类两种，前者有甲硫氧嘧啶(MTU)和丙硫氧嘧啶(PTU);后者有甲巯咪唑即他巴唑和卡比马唑即甲亢平。目前国内使用最多的是丙硫氧嘧啶(PTU)和甲巯咪唑(他巴唑)。

此类药物的作用机制还未完全阐明，目前认为主要是通过抑制甲状腺过氧化物酶的活性，起到阻止甲状腺激素合成的作用。大致通过以下环节发挥作用：

①抑制甲状腺内碘与酪氨酸的结合，即抑制一碘酪氨酸和二碘酪氨酸的形成。

②阻止碘化酪氨酸耦联成T3或T4。

③丙硫氧嘧啶(PTU)还能阻止外周组织中的T4向T3转化。这一作用与剂量成正相关性，当剂量大于mg/d时比较明显。

④此组药物还可轻度抑制免疫球蛋白的生成，从而使甲状腺中的淋巴细胞减少，血循环中的TRAb下降。

硫脲类药物口服后吸收迅速，20～30min即开始出现于血中，2h内浓度达高峰;可分布于全身各组织，但以甲状腺中的浓度最高。此药能通过胎盘，妊娠时慎用;乳汁中的浓度也高，故哺乳期禁用;主要在肝脏代谢，约60%被破坏，部分结合葡萄糖醛酸后排出;代谢较快，作用时间不长。丙硫氧嘧啶(PTU)在体内的半衰期仅为90s，甲巯咪唑(他巴唑)为6h，但血浆中的药物浓度与其作用的持续时间，关系并不密切，因为硫脲类药物是在甲状腺内逐渐累积后发生效应的。

由于硫脲类药物只能抑制甲状腺激素的合成而不抑制其释放，故用药后只有等甲状腺内原已合成的激素逐渐释放、代谢以后才能发挥效能，所以通常在用药后2～3周症状才开始好转。碘剂能增加甲状腺内激素的储量，故治疗早期用碘剂会延迟硫脲类药物起效的时间。使用硫脲类后由于甲状腺激素减少，血中TSH的浓度会增高，因此有时会加重甲状腺肿大和突眼症。如硫脲类过量，可能引起甲减症状。

①青少年及儿童患者;

②轻、中度甲亢;

③妊娠妇女;

④甲状腺次全切除术后复发，又不适用于放射性I治疗者;

⑤甲亢伴严重突眼者，可先用小剂量治疗;

⑥做手术前或放射性I治疗前的准备;

⑦因伴严重器质性疾病，如严重心脏病、出血性疾病，而不能手术者。

硫脲类治疗的总疗程至少为2年，大致可分为3个阶段。

①初治阶段：初治剂量需根据病情而定。对于症状严重或甲状腺肿大明显者，剂量应偏大;症状较轻、TGAb和TMAb的滴度极高、突眼明显及合并妊娠者，剂量应偏小。一般而言，对不同程度的患者，甲巯咪唑(thiamazole，tapazole，他巴唑)20～60mg/d;PTU～mg/d较为适宜，均分3～4次服用。

初治阶段一般为1～3个月，症状常于2～3周开始缓解，如果服药3个月症状仍无改善时，应考虑加大剂量，并检查有无干扰因素，例如服药不规则，以及服用碘剂、感染等应激情况。

多数患者经3个月治疗后，多食、多汗、烦躁等症状明显改善，体重渐增，但能否进入减量阶段仍需根据具体情况而定，下列条件可供参考;上述症状明显改善，甲状腺开始缩小，颈部及心前区杂音减弱;FT4、TT4及T3均降至临界范围;在停用beta;受体阻滞剂的情况下，静卧时心率稳定在80次/s左右。

②减量阶段：符合上述条件进入减量阶段后，可将药物剂量减少1/3，减量后观察2～4周，若病情稳定则再递减1/3，并密切观察。减量不能过急，当症状出现反跳时应适当回增剂量并稳定2～4周。

经1～3个月的减量后，若病情仍保持稳定，便开始进入维持量阶段，下列条件可供参考;甲亢的症状、体征基本恢复正常，并稳定至少2周;FT4、TT4及T3均在正常范围;超敏TSH上升至正常范围;在停用beta;受体阻滞剂的情况下，日常生活时心率能稳定在85次/s以下。

③维持阶段：维持剂量的大小需根据个体情况而定，每个病人均可探索一个适合自己的剂量。患者可按照减量阶段的方法递减用药剂量，当减至某一剂量不能再减时(否则就出现症状反跳)，即为该患者的维持剂量。实践证明，多数患者的维持量为甲巯咪唑(他巴唑)2.5～10mg/d，PTU25～mg/d。维持阶段至少1年。

④停药：一般用药2年后才考虑停药，停药时须符合下列条件;各种症状、体征消失，病情稳定至少达1年;FT4，TT4，T3，超敏TSH等指标皆完全恢复正常至少达1年;至少连续两次TRAb检测为阴性，两次的间隔期为3～6个月;平时所需的维持剂量甲巯咪唑(他巴唑)5mg/d，PTU50mg/d。

在整个用药过程中应每隔2～3个月复查甲状腺激素的水平，除可用于判断疗效，还用于防止硫脲类过量引起的药物性甲减;若出现甲减应及时减量。经上述系统性治疗后，多数患者能康复，但对于伴有各种并发症及病情较重的患者，必须根据具体病情综合治疗，此时医师的临床经验甚为重要。

抗甲状腺药物最常见的副反应为皮疹、肝脏损害、粒细胞减少或缺乏症，其中以粒细胞缺乏症最易漏诊，危害极大。

①硫脲类药物对粒细胞的毒副作用：此项副作用的发生率较低，但后果严重。

A.粒细胞缺乏症：指中性粒细胞的绝对数0.5times;/L。多发生在服药后4～16周，病情凶险，预后较差，故在服药期间必须定期随访白细胞的计数和分类，初治阶段每周1～2次，3个月后每2周1次，并嘱患者在用药期间如有发热、喉痛、肌肉酸痛等症状，应马上复诊。一旦确诊为粒细胞缺乏症，应立即予以严密消毒隔离，并用抗生素、促粒细胞生成药物、糖皮质激素等治疗。病情恢复后禁用硫脲类药物。

B.粒细胞减少症：较为常见。指白细胞数3.5times;/L，或中性粒细胞1.5times;/L。因为许多甲亢患者原来粒细胞就偏低，经硫脲类药物治疗后，粒细胞可进一步降低，此时应严密监测血象，必要时可减少用药剂量或改用另一种制剂。在多数情况下，粒细胞降低仅为暂时性的，以后又能回升;少数患者则会继续降低。一般情况下白细胞数3.0times;/L，或中性粒细胞数1.5times;/L时，应停药观察并采取必要措施。待粒细胞回升后，尽量避免再用硫脲类。

②皮疹：部分患者在初治阶段可出现各种不同类型的皮疹，大多数轻微。一般情况下，不必停药，可与抗组胺药同服，如有较严重的剥脱性皮炎，必须停药并及早采用糖皮质激素治疗。

③药物的其他毒性反应：较少见，包括关节炎、肌痛、神经炎、眩晕、血小板减少、胆汁淤积性肝炎、脱发、毛发色素异常、味觉丧失、淋巴结和唾液腺肿大、水肿、结节性多动脉炎、红斑狼疮样综合征、中毒性精神病等。

①肾上腺素beta;受体阻滞剂：目前beta;受体阻滞剂是甲亢治疗中应用最广泛的辅助药物，它虽然不能缩短甲亢的病程，但却能有效而迅速地控制高代谢征群，其中普萘洛尔(心得安)最常用。普萘洛尔(心得安)不仅能有效地控制高代谢征群，还能通过抑制5-单碘脱碘酶来阻止外周血中的T4向T3转化。用法是20～90mg/d，分2～3次口服，剂量应根据患者的心率来调整。普萘洛尔不仅用于甲亢患者的长期辅助治疗，还广泛用于治疗甲亢危象、甲状腺的术前准备和术中应激等。近来美托洛尔(倍他乐克)也较常用，此药亦能通过抑制单碘脱碘酶阻止T4向T3转化。此类药物对有支气管哮喘、心脏传导阻滞、充血性心力衰竭等，以及甲亢妊娠分娩前的患者应慎用。

②甲状腺素片：关于使用抗甲状腺药物(ATD)的同时是否可合用甲状腺素片，目前争议较大。反对者认为甲亢患者再服用甲状腺激素会加重病情;支持者认为经抗甲状腺药物(ATD)治疗后血中TSH的浓度逐渐回升，而TSH能加重突眼和甲状腺肿，因此少量服用甲状腺素片可抑制TSH回升的速度，防止突眼的发生或恶化。另有报道称，合用甲状腺素片后甲亢的复发率比单用ATD者低。笔者认为服用ATD2～3周后，加用小剂量的甲状腺激素是有必要的，开始可用左旋L-T4片25～50mu;g/d或干甲状腺素片20～40mg/d，以后随ATD的减量而相应的递减。虽然对是否合用甲状腺素片的争议较大，但遇到下列情况还是应当合并使用：

A.突眼明显者。

B.甲状腺明显肿大者。

C.胫骨前黏液性水肿者。

D.甲亢伴妊娠。

E.服用ATD剂量较大者(甲巯咪唑40mg/d或PTU4mg/d)。

③地塞米松：此药能在短期内迅速降低血中甲状腺激素的浓度，还能显著抑制外周血中的T4向T3转化，因此近年来认为是一种重要的辅助性药物。国内目前应用较少。笔者认为对于病情较重的患者，短期内适当加用地塞米松能迅速改善症状。用法是2～8mg/d，分次口服，症状减轻后即减量。

④碳酸锂(lithiumcarbonate)：此药原是抗躁狂药，因能轻度抑制甲状腺激素的释放，且有刺激骨髓生成粒细胞的作用，因而被用于甲亢。用量为～mg/d，分3～4次给药。但由于碳酸锂的疗效较弱而副作用较大，近年已很少使用，目前只用于对硫脲类药物过敏的患者。

⑤碘剂：禁止长期单独用碘剂或与ATD联合治疗甲亢，因为碘只能暂时性抑制甲状腺激素的释放，不能抑制其合成，所以使用碘剂不仅不能长期稳定地控制甲亢，反而会妨碍ATD的疗效。目前碘剂仅在下列情况时短期使用;甲状腺的术前准备：以便减少腺体充血;甲亢危象：在短期内抑制甲状腺激素的释放;做放射性I治疗后的辅助治疗。

抗甲状腺药物最大的缺点是疗程结束后甲亢易复发;用药疗程达3年的患者，复发率仍在50%以上，停药后复发的平均间隔期为1年。据统计疗程越长，甲亢的复发率越小，故近年主张疗程不宜短于4年。甲亢复发常有诱因，如妊娠、用含碘造影剂或服含碘食物、精神刺激、感染、创伤等，其中以过量服用含碘食物时最常见。

与复发有关的因素有：

①疗程中TRAb不易转阴或常有波动者，停药后复发率极高;

②伴有HLAB5或DRW阳性者易复发。因此对于有上述情况的患者多主张疗程不少于5年，甚至终身用药。

甲亢复发后，如再用抗甲状腺药物治疗，病情仍可控制，但停药后常又复发，除非能终身服药，否则最好是改用手术或放射性I治疗。

2放射性I治疗

自年Hertz等用I治疗甲亢以来，世界上已治疗约万人，国内也已有8万人左右。由于这种方法简便、安全、经济、疗效好、复发率低，目前在西方国家已成为治疗甲亢的主要方法。但此法属创伤性治疗，效果与手术相似，但易引发甲减，故必须慎重地选择病例。

甲状腺具有高度选择地摄取碘的功能，腺体内碘的含量较血清中大0倍。I的半衰期为8.04天，衰变时可放射出beta;及gamma;两种射线，其中beta;射线占99%。I被甲状腺摄取后，衰变时放出的beta;射线因能量低、射程短(约2～3mm)，故基本上可完全被甲状腺组织所吸收，很少损伤周围组织。I在甲状腺内的有效半衰期为3.5～4.5天，因此大剂量的I进入甲状腺后，可使甲状腺组织长期受beta;射线的集中照射而遭到破坏，从而减少甲状腺激素的形成，达到治疗甲亢的目的。

①适应证：

A.中度的Grayes病，年龄在25岁(甲状腺细胞的有丝分裂在18岁左右终止，因此25岁后诱发癌变的几率极小)以上。

B.经长期抗甲状腺药物治疗效果不佳，治疗后复发者，或对抗甲状腺药物过敏者。

C.手术后复发。

D.合并肝、心、肾等疾病不宜手术或术后复发或不愿手术者。

E.某些结节性高功能性甲亢。

F.长期服药、随访、治疗有困难者，如偏僻地区的人。

②绝对禁忌证：

A.妊娠、哺乳期的妇女。怀孕12周胎儿的甲状腺已有摄碘和合成激素的功能，也能对TSH起反应，所以I可通过胎盘、乳汁引起胎儿、婴儿的甲状腺组织受损。

B.年龄在20岁以下。

C.重度浸润性突眼。

③相对禁忌证：下列情况是否宜用I治疗，争议较多。

A.结节性甲状腺肿。ldquo;冷结节rdquo;尤其是单发性ldquo;冷结节rdquo;时不宜用Ⅰ治疗，而对自主性高功能性腺瘤或自主性多发性结节的效果尚佳。

B.白细胞或血小板过低。一般认为，当周围血中白细胞2.5times;/L或中性粒细胞1.5times;/L时，应禁用I治疗，但在国内，多数寻求13II治疗的患者系抗甲状腺药物过敏者，存在白细胞或血小板过低的情况，因此对使用放射性碘治疗会有顾虑。但国外有人计算，服药后全身血液及骨髓所吸收的辐射剂量分别约为1.6rad/mCi和1.3rad/mCi(治疗甲亢的有效吸收剂量一般为zad/mCi)(1Gy=rad;1Ci=0.TBq)，此辐射剂量不致引起白细胞或血小板的变化，许多患者治疗后血象反而会有所改善。故目前认为，急需控制甲亢的患者，只要其他条件允许，白细胞多于2.0times;/L或中性粒细胞多于1.0times;/L，即可用I治疗。

C.重度甲亢。用I治疗后可引起甲状腺滤泡壁坏死，使大量的甲状腺素进入血液，容易引起危象或急性心力衰竭，所以遇到重度患者时，最好先用抗甲状腺药物控制症状。

D.甲状腺高度肿大者。服I的早期阶段，压迫症状常不会去除，有些反而会因放射性炎症使甲状腺更肿大，压迫症状加重。

E.甲状腺自身抗体的滴度较高者。如果Graves病患者血中的抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、抗甲状腺微粒体抗体(TMAb)和抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)的滴度较高，应尽量避免用I治疗，因为治疗后甲减的发生率很高。

F.有严重肝、心、肾等脏器功能衰减或活动性肺结核者。虽然此类患者用I治疗时需谨慎，但手术或抗甲状腺药物可能效果一般，且副作用更大，因此目前认为用I治疗可能更好。

G.甲状腺摄I后有效半衰期过短者。

①治疗前的准备：患者停用影响甲状腺摄I功能的药物及食物，如激素类、抗甲状腺药物，进行甲状腺摄I率试验，估计甲状腺的重量。如甲状腺最高摄I率在30%以上，即可进行治疗。

治疗前应保持低碘饮食2周左右。心悸或甲亢症状明显的患者可给予普萘洛尔、镇静药等缓解症状。病情较重、甲状腺高度肿大或合并严重心脏病者，应尽量先用抗甲状腺药物减轻症状。原用硫氧嘧啶类治疗者，应停药3～6天。因为此类药物能抑制碘化物在甲状腺内的有机化过程，故有利于Ⅰ从甲状腺逸出。另外，硫氧嘧啶类含有巯基，后者可降低甲状腺细胞对Ⅰ的敏感性。

②剂量：通常以甲状腺的估计重量和最高吸I率作为决定剂量的重要资料。总的来说，I剂量越大，缓解率就越高，甲减的发生率也越高;反之，疗效就较差。因此，能否准确掌握I的治疗剂量是取得良好疗效、减少并发症的关键所在。另外，决定剂量时还应综合考虑下列因素：症状的严重程度、年龄、甲状腺的大小及是否有结节、机体的反应性、抗甲状腺药物的服用史、甲状腺手术史等。

多数患者的给药量为每克甲状腺60～80mu;Ci，总剂量平均为7.1mCi，国内多主张总剂量不超过15mCi(1Ci=0.TBq)。

常用下列公式来推算所需剂量：I剂量(mu;Ci)=〔60～80mu;Ci/Gtimes;甲状腺估计重量(G)〕/〔甲状腺最高摄碘率(%)〕

③给药方法：临床症状不严重时，均采用1次口服法。较重者可采用两次给药法，以防止甲亢危象，即通常先给总剂量的2/3，间隔4～7天后如无反应，再给另1/3。

④疗效：多数患者在服药后2～4周症状才减轻，甲状腺开始缩小，体重增加，3～4个月后约60%的病人甲状腺功能水平可达正常。患者能否一次性治愈，与甲亢的病程和甲状腺的大小关系密切。据统计，国内的一次治愈率平均为65%左右，绝大多数为病程小于2年、甲状腺小于40g的患者;需3次以上治疗者不到9%。

⑤重复治疗：真正需要重复I治疗的患者不到15%。若患者仅有轻度症状，宜观察一段时期，必要时辅以小剂量的抗甲状腺药物，往往效果满意;部分敏感性较差的患者可能数月后症状才开始缓解。因此原则上重复治疗应尽量向后延迟，当试用其他治疗方案无效时，再考虑第2次治疗。

经第1次治疗后，如无明显疗效，则至少间隔5～6个月后再进行第2疗程，第2疗程的剂量应较第1疗程增加30%～%;如第1疗程有效，但又复发，则第2疗程的剂量应较第1疗程增加25%;如第1疗程部分有效但未获痊愈，则在6～12个月后可根据当时情况进行第2疗程。

口服I后数小时，甲状腺发生肿胀，滤泡细胞出现空泡及胞核异常，数天后部分细胞死亡，这一时期甲状腺可有炎症变化;以后，滤泡细胞分裂，甲状腺组织破坏，被结缔组织所替代，此时甲状腺的分泌功能受抑制，严重者可出现甲减。

临床上I治疗后的并发症可分为早期和晚期两类。

①早期反应：一般发生在服药后2周内。

A.全身反应。少见，以消化道症状为主，如呕吐、食欲差，还可有皮疹、瘙痒，对症处理后多能缓解。

B.局部反应。常见，有颈部肿胀加重，有压迫感，系暂时的放射性甲状腺炎所致，持续1周后可望消退。

C.甲亢危象。见到极个别病情严重、准备不充分的患者，诱因常为精神刺激、感染，应予预防。

②晚期反应：

A.甲状腺功能减退症。是主要的晚期并发症;国内报告第1年的发生率为4.5%～5.4%，以后每年递增1%～2%;国外报告较高，首年发生率可达19%，每年以2%～3%递增，10年后累计数为40%～80%，甚至有的报告指出，治疗后2～5年，90%以上的Graves病患者需用甲状腺素替代治疗。

I治疗后甲减的发生率与用药剂量呈正比，另外有些其他因素也可增加甲减的发生率，例如甲亢病程短、甲状腺肿小、手术后复发(剂量不易估计)等。

B.致癌。致白血病、甲状腺癌等的推测已被基本否定;是否对未孕妇女有遗传危害，也无充分依据。

C.突眼恶化。绝大多数患者治疗后突眼症状减轻，恶化者很少。

3手术治疗

甲亢患者的手术治疗主要是甲状腺次全切除术。

甲状腺明显肿大、结节性甲状腺肿、有恶变可能者、药物控制不佳，或有毒性反应停药后又复发者、长期服药而随访有困难者。

以下情况不宜手术：病情轻，甲状腺肿大不明显，手术后复发，老年患者及兼有心、肝、肾疾病者，严重突眼者。

宜先用抗甲状腺药物控制甲亢症状，一般用药4～8周至甲亢症状控制、心率正常、T3和T4恢复正常。手术前2周，加用复方碘溶液，3次/d，5～10滴/次，以减少甲状腺充血、肿胀，便于手术。也可用肾上腺素beta;受体阻滞剂普萘洛尔(心得安)作为术前准备。

手术治疗后，大多数患者可获得痊愈，复发率很低。手术后可能并发出血、甲状腺危象、急性呼吸衰竭、喉返神经损伤、暂时性低血糖、永久性甲状旁腺功能减退及甲减，后者在甲状腺破坏性抗体浓度高者较易发生。

甲亢应该如何护理？

甲亢患者日常调理注意事项

甲亢是由于甲状腺分泌过多的甲状腺素，在血液循环中，人体的氧化过程加速，代谢率增高的一种疾病。甲亢的易发年龄段在20-40岁之间，且女性多于男性，主要的表现症状有：神经过敏、手指微抖、易激动、发怒和惊恐、失眠、心动过速、怕热多汗、多食易饥、消瘦、疲乏，女性有闭经，男性有阳痿等。在体检时可发现患者眼球突出及甲状腺弥漫性肿大。甲亢的治疗一般是在家中自我调理，但是如果发生甲亢危象时就需要住院进行治疗。患者在自我调理的过程中，要注意以下问题：

按时用药：遵从医嘱，按时、按量服药，不可随意停药或改变药物剂量，需要减量或增加药量及其它药物时应征得医生的同意，以免引起意外发生。

调畅情志：精神刺激是本病发生的常见诱因，常因忧虑、情绪不安、精神紧张而症状加重。因此，甲亢病人要注意调畅情志，修身养性，要遇事不怒，静心休养，常听优雅动听的音乐，养成种花、养鱼、养鸟等习惯，以怡情养性，安静神志，逐渐消除精神症状。家人及同事也要同情安慰、理解关心，避免直接冲突。

劳逸结合：病人发病期间，应适当卧床休息。休息环境要安静，空气要流通。病轻者可下床轻微活动，以不感到疲劳为度，不宜过多操劳家务。当病情稳定后，应参与一些有益的活动、工作，以调节生活乐趣，但不宜过劳，也不宜长期病休。

饮食宜忌：烟酒可促使病人兴奋、激动，甚至烦躁，心跳加快，会加重病情，需戒烟忌酒。禁用咖啡、浓茶等各种刺激性食品，尽量减少病人的过度兴奋。甲亢病人基础代谢率增高，能量消耗增多，饮食宜高热量、高维生素、足够的蛋白质和糖类淀粉为主食。蛋白质一般以每日每千克体重不得少于1.5g，应以肝、鱼、蛋、禽类及豆制品为主。多食新鲜蔬菜、水果，以及钙质多的奶类、鱼虾等食品，补充甲亢引起的缺钙。尽量少吃或不吃含碘食物，如海带、紫菜等。含碘的食物不利于甲亢症状的改善。

多饮茶水：甲亢病人由于基础代谢加快，汗出增多，易至体内水份缺乏，因此甲亢病人要多喝水，每天宜0～0ml，及时补充因多汗而丢失的水分，可以喝淡茶、冷开水及其它的饮料等，但不要饮浓茶、咖啡等，因浓茶、咖啡含有茶碱，可使中枢神经兴奋性增强，加剧甲亢的兴奋、激动等症。

保护眼睛：甲亢病人常眼球突出，容易出现眼目干涩等证，因此应保护突眼，防止眼部出现严重并发症，外出应戴墨镜，避免强光、风沙、灰尘的刺激。睡眠时抬高头部，适量涂眼膏保护。

合理妊娠：一般来说，甲亢病人妊娠没有什么影响，但是否可以妊娠，应征求内分泌科医生及妇产科医生的意见，妊娠期间，甲亢症状并不会加重，胎儿也不受影响，但妊娠期间应严格遵从医嘱，服药剂量宜小，分娩后应人工喂养，不宜母乳喂养。

定期检查：甲亢病人病情稳定后，应定期到门诊检查，及时了解病情变化，指导用药。

甲亢可能并发哪些疾病？

1.甲亢性心脏病

16～73岁都可发病，发病率占甲亢患者的13.4%～21.8%，常发生于甲亢后2～3年，除有典型甲亢临床表现外，其心电图常有窦性心动过速、心房纤颤、心房扑动、房室传导阻滞、室性期前收缩、心肌损伤与心肌肥大等。心脏扩大可呈主动脉瓣型，或左右心扩大型。甲亢治愈后心脏病可随之好转，本病常应与心肌炎、冠心病、风湿性心脏病及其他心脏扩大疾病鉴别诊断。

2.甲亢性周期性麻痹

本病多发生在男性青壮年身上，常与甲亢性肌病相混，甲亢肌病的血钾正常，肌电图异常，而甲亢周期性瘫痪则有：

①血钾3.5mmol/L，系钾代谢异常;

②钾分布异常：血糖升高可使钾由细胞外移向细胞内;

③中枢神经系统兴奋性增强，迷走神经促进胰岛素释放增多后可促进钾分布进一步异常;

④免疫因素可致IATS、LATS-P、T3及T4等水平升高，甲状腺激素促进钾水平降低;

⑤甲亢的高肾上腺素能状态可促进钾水平下降而发生甲亢性周期性麻痹。本型应与巴特综合征(Bartterssyndrome)、家族性周期性麻痹症、低镁血症、醛固酮增多症、重症肌无力以及药物性低钾血症鉴别。

3.甲亢危象型

发病占甲亢1%～2%，老年人较多见，常与感染、精神创伤、手术、分娩、劳累过度、突然停药、药物反应及其他并发病等因素有关，致使甲亢加重，交感神经活动功能加强而致危象。危象前期即可发热达39℃以上，脉率达～次/min，躁动不安、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、精神恍惚、大汗不止、嗜睡、发展至半昏迷与昏迷。昏迷患者说明已有危象，十分危险。白细胞升高、肝功能异常、GPT、GOT、胆红质等均可升高，可有脱水，低血压，电解质紊乱、酸中毒、心力衰竭及肺水肿等。血清T3、T4、FT3、FT4均可升高，病死率较高，必须当地及时抢救。

甲亢危象　在甲亢病情未控制时，由于感染、劳累、精神紧张、术前准备不充分，放射性碘治疗等应激因素的影响，病情加剧，主要表现体温升高、脉率增快、烦躁、恶心、呕吐、腹泻、大汗，甚至意识朦胧、昏迷。情况严重时可危及生命，死亡率较高。随着医疗水平的提高，近年已少见。应以预防为主。一旦发现应积极治疗。治疗原则是用药抑制甲状腺激素的生成及分泌，降低脑及周围组织对甲状腺激素的反应和一般对症处理。文献中报道有人采用更加积极措施将血中甲状腺激素移出体外，如换血疗法及腹膜透析。

甲亢眼病　突眼可与甲亢同时发生，也可以出现在甲亢之前或好转以后，眼病的严重程度和甲亢多数不平行，有些病人甲亢不明显，眼病却很严重。依据病的轻重可分为良性突眼和浸润性突眼。前者表现为眼裂增宽、眼睑后缩、凝视、眨眼减少及轻度突眼;后者可表现过度流泪、怕光、眼内灰渣感、结膜水肿及充血、眼眶内组织水肿、眼球活动受限、视物成双、视野缺损，甚至视力丧失、失明。良性突眼较常见，一般为双侧突出，有时可见到单眼突出;浸润性突眼很少。对于良性突眼不需特殊治疗，仅治疗甲亢即可。浸润性者在用抗甲状腺药物治疗的同时，可服甲状腺片，病情重的用肾上腺皮质激素，少数需用眼部放射治疗或眼部手术治疗。不论采用哪种治疗，治疗期做好眼部护理(睡眠时抬高床头，外出时戴太阳镜以避光防尘，滴眼药、涂眼膏或戴眼罩等)是很重要的。

甲亢肌病　较多见的是起病较慢的慢性肌病，病人常诉说蹲下起立及上楼困难，另外肌病较特殊的有周期性麻痹和重症肌无力，均少见。主要是治疗甲亢，除对症处理外，尚无特殊治疗方法。

甲亢吃什么对身体好？

1、多吃高热量、高蛋白、高维生素的食物，如肉类和豆类等;

2、适量补充钙、磷等;

3、适当增加动物内脏，新鲜绿叶蔬菜，或补充维生素制剂。

4、适当控制纤维素多的食物。

甲亢最好别吃什么食物？

(1)禁忌辛辣食物：辣子、生葱、生蒜;

(2)禁忌海味：海带、海虾、带鱼;

(3)禁忌浓茶、咖啡、烟酒;

(4)忌碘食物和药物;

(5)少吃油腻的东西。

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