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肾小球肾炎是发生于儿童和青壮年的常见病，在急性期经过合理的治疗，大部分患者可以得到痊愈。但亦有部分病人病情反复发作，而转为慢性肾炎，将长期影响患者的健康，有的将发展为肾功能衰竭成尿毒症，最后导致死亡。刺血疗法配以中西药物治疗，对改善缺血所致的肾小管上皮细胞损害，以及肾小球内毛细血管压力增高和缺血缺氧等状况，都有药物所不能替代的直接调整作用。

病因病机

引起肾炎的原因，感染无疑是常见诱因，但感受风寒、劳倦太过、饥饱不调、生育不节、性交过度，以及强烈的精神刺激都能诱发肾炎的发生。通过大量的病理学研究，目前认为本病系免疫反应所引起。这些致病因素，能引起肾小球的血液动力学的改变，能直接引起毛细血管的供血功能功能改变，使肾小球形成炎症损害。

免疫复合物的沉积可出现在肾脏的三个部位：①肾小球系膜区；②沿肾小球毛细血管内皮细胞下；③肾小球管壁的上皮细胞下。血液动力学对免疫复合物在肾脏这3个部位沉积有直接影响作用。寒冷、疲劳、应激反应都可使血管收缩，血流速度减慢而使免疫复合物停留在微静脉和毛细血管中。其组织学改变和严重程度取决于许多因素，包括免疫复合物沉积量、成分和沉积部位。

免疫复合物通过经典途径激活补体，当其沉积于系膜和内皮下时，可通过趋化和免疫吸附机制，吸引中性粒细胞和巨噬细胞参与炎症反应。通过释放蛋白水解酶和具有毒性的氧化代谢产物，以及补体后段的直接细胞溶解作用，产生炎症性肾小球损害。

肾脏的局部除体液免疫机制外，细胞免疫同样参与了肾炎的发生和发展，聚集在沉积物处的巨噬细胞可以释放许多炎症介质，包括超氧化合物、血栓素A2、白介素1等，使肾小球损害进一步加重。又可通过激活内在凝血因子，促使纤维蛋白的沉着，微小血栓形成。

血细胞和血管内皮细胞在缺氧时，又可自分泌和旁分泌某些血管活性物质，如组胺、5=羟色胺、激肽、血管内皮素等，这些物质均能增加毛细血管壁的通透性。特别是血管内皮素有强烈而持久的缩血管效应，可引起肾血流量和肾小球滤过率的急剧减少，造成肾脏的缺血缺氧和泌尿功能障碍。血管内皮素又可刺激血管释放白介素Ⅰ、血小板眼花生长因子和血管紧张素Ⅱ，促使血管平滑肌细胞的增生与肥大。所以改善血细胞和血管内皮细胞缺氧的状况，也是促使肾脏炎症损害修复的关键。

由于以上体液、细胞免疫和缺血缺氧时对血管内皮细胞的损害这三方面的互相作用，使肾脏出现轻重不等的病理变化。轻者肾脏仅是肾小球毛细血管充血，内皮细胞和膜细胞轻度增生，肾小球基膜上免疫复合物沉积不显著。而典型病例可见弥漫性肾小球毛细血管内皮增生、肿胀，使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞，膜细胞也增生肿胀，中性及嗜酸粒细胞、单核细胞浸润，纤维蛋白沉积，肾小球毛细血管内血流受到影响而引起缺血缺氧，使肾小球滤过率降低。在严重病例，入秋小动脉及肾小球毛细血管可发生纤维素样坏死及血栓形成，以及肾小球上皮细胞显著增生，而导致肾功能衰竭。

临床表现

急性肾小球肾炎，部分病例在发病前1～3周有急性链球菌感染病史，患者突然起病，以水肿、血尿最为多见，小儿有时会出现头痛、恶心、呕吐、心悸等症状时始被发现。病情轻重不一，轻者症状不明显，仅尿常规有异常，典型病例出现轻重不等的水肿，部分患者有轻、中毒的高血压症状，少数可发展为高血压危象。尿量在水肿时减少，血尿几乎每例都有，严重时为全血尿，一般为镜下血尿，并有蛋白尿和管型尿。儿童常有发热、畏寒，成人常干腰酸、腰痛，少数有尿频、尿急。患者可有恶心、呕吐、厌食、头痛、乏力等症状。肾小球由免疫反应产生的缺血、坏死和栓塞，可使肾功能急骤恶化。大多数病例为缓慢进展到慢性肾功能衰竭。

慢性肾小球肾炎，一般起病缓慢，病情迁延反复，肾功能逐步减退，后期出现贫血、尿毒症，有蛋白尿、血尿、水肿及高血压等表现，病程中又可因感染等原因诱发急性发作，出现类似急性肾炎的表现。

治疗方法

无论急、慢性肾炎病人首先都要注意休息，给予低蛋白低盐饮食。可使用刺血疗法以纠正血流动力学障碍，使肾小球微循环障碍消除，免疫复合物排出，控制肾小球炎症反应的进一步加剧。