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胰岛素是主要的降糖激素，它与靶细胞上的受体相结合，就能促进细胞外的葡萄糖进入这些细胞，并变为糖原储存起来。如果胰岛素数量减少，则细胞外葡萄糖进入细胞内减少，多余的葡萄糖就存在于血液和体液中，使血糖浓度升高，则糖尿病发生。

每个胰岛都包含有4种细胞，?α细胞：分泌胰岛升糖素；?β细胞：分泌胰岛素；③S细胞：分泌生长激素，抑制激素；④pp细胞：分泌胰多肽。

一、糖尿病的发病机理

糖尿病（diabetes）是自由基毒素、免疫功能紊乱、精神因素等各种致病因子作用于机体，导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等，引发血糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱综合症，表现出血糖水平升高，尿糖大量排出。

大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成，进而启动氧化应激。

胰岛素抵抗就是体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗，不能有效地激活细胞吸收糖份，使糖份滞留在血液中，血糖水平升高。

氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润（吞噬细胞聚集，表现为组织发炎），蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物（自由基），是自由基在体内产生的一种负面作用，导致衰老和疾病。

氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。

临床上以高血糖为主要特点。

高血糖对血管壁内皮细胞有很大的侵蚀作用，引发动脉粥样硬化，毛细血管基膜增厚，导致微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。

微血管损害分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。

号称为“沉默的杀手”，是第三大死亡因素，致残率极高。

有管腺分泌消化液通过十二指肠进入小肠，无管腺属内分泌系统，腺体细胞象岛一样游离在有管腺腺泡的间隙中，称为胰岛；胰岛中的β细胞分泌胰岛素直接进入血液，通过促进细胞对葡萄糖的摄取及其在细胞内的氧化利用而调节人体的糖代谢。

当胰岛受损时，β细胞分泌胰岛素功能减退，血液中的胰岛素浓度降低，血糖代谢紊乱。

二、糖尿病的典型病症

典型症状表现为“三多一少”：多尿、多饮、多食、消瘦。

三、糖尿病的血糖值

糖尿病检测数值，要连续多测几天后评估，准确性才高。

四、糖尿病的分型

糖尿病分1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其他特殊类型的糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%。

1型糖尿病多发生于青少年和儿童，自身免疫系统缺陷，因胰岛素分泌缺乏，终生需要依赖外源性胰岛素补充以维持生命。

2型糖尿病多发生于成年人，与遗传因素、年龄、肥胖、不良的生活方式（高热量食物和运动量减少）有关，不易觉察，发病时间长，。四十岁以上的中年人染患率特别高，在日本，四十岁以上的人口中占10%。

糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。

五、糖尿病的并发症

糖尿病并发症的病理原因，实际上都是对应器官的血管粥样硬化病变，而导致动脉硬化的直接原因不在于血糖的高低，而在于血脂的多少，尤其是高密度脂蛋白HDL的多少和氧化的低密度脂蛋白Ox-LDL状况，不能仅仅把治疗重点放在血糖、血压的改变上。

糖尿病并发的大血管病变主要有冠心病和脑血管病，由此发生的心肌梗塞、脑梗塞和脑出血。

糖尿病并发的微血管病变主要有视网膜病变、肾脏病变及神经病变，临床表现可出现肾病（肾功能衰竭、尿毒症）、眼病（模糊不清、失明）、足病（足部坏疽、截肢）、皮肤病、性病。

六、硒—防治糖尿病的治本措施

（1）缺硒使胰腺伤痕累累

在缺硒的情况下，不仅能引起心肌坏死，同时还会造成胰腺的病变。胰腺是较难保护又较难治疗的人体重要器官。

缺硒造成胰岛病变，表现是胰岛的体积缩小，分泌细胞排列异常，胰岛的β细胞排列成不规则的条索状，索间形成较大空隙，β细胞数减少，使胰岛呈空虚状，胰岛素分泌减少；补硒可保护胰腺，进而保护营养物质的消化吸收和消化道的正常生理机能；美国康乃尔大学和中国农科院陆肇海教授用缺硒饲料喂雏鸡后，很容易看到胰腺萎缩；在克山病（日摄入量17微克很容易患克山病）尸检病例中胰腺腺泡萎缩的检出率高达43.5%。

胰岛的病变一般与外分泌腺泡病变是平行的，即腺泡萎缩愈重，胰岛的损害愈明显。

（2）硒保护消化吸收

补硒后血清和胰腺的淀粉酶（水解淀粉和糖原的酶类总称）和脂肪酶（催化油脂水解，生成脂肪酸、甘油和甘油单酯或二酯）的活性都能明显提高，特别是同时补硒和维生素E的提高幅度最大，说明缺硒降低了胰腺细胞腺泡合成和分泌淀粉酶和脂肪酶的能力，证明缺硒可引起胰腺外分泌功能的原发性损害。

陆肇海在研究我国天然低硒饲料对畜禽生产、健康与疾病的影响时指出，缺硒动物普通拉痢，在实验后期出现采食量和增重均急剧下降。采用抗菌药、抗生素等等措施，收效甚微，特别是那些体重大，又白又胖的好羔更容易猝死。补硒后对上述疾病有明显的疗效。

经胃镜活检病理确诊为萎缩性胃炎患者69例，随机分为2组，治疗组42例，服用胃蛋白合剂和吗丁啉常规胃药并加服中植八号有机硒，对照组27例，只服常规胃药。3个月后作胃镜病理随访，治疗组胃粘膜不典型增生消失率达69%（11消失/16例），肠上皮化生总好转率达61%，萎缩性胃炎总有效率达67%，与对照组相比，疗效差别明显，说明补硒对萎缩性胃炎有一定的辅助治疗作用。

胃溃疡和十二指肠溃疡患者，实验组口服雷尼替丁加服有机硒，对照组只口服雷尼替丁，四周后，实验组患者上腹痛、腹胀、嗳气等症状大多在2周内消失，食欲增进，体力恢复；对照组症状延缓要迟2周，说明补硒可加速和提高溃疡的愈合，还具有预防癌变的作用。

（3）用硒治疗糖尿病效果明显

补充硒和维生素E，胰岛分泌功能提高的同时，伴有血清及胰腺谷胱甘肽过氧化物酶活性水平升高及脂质过氧化物含量的显著降低，说明胰岛的伤害是缺硒引起的过氧化损伤。

补硒可保持谷胱甘肽过氧化酶的应有活性，可避免内质网受自由基的攻击而遭到伤害，健全的内质网才能正常分泌胰岛素。

实验证明，用有机硒使糖尿病小鼠的体重明显增加，饮水量、食量及尿量显著减少，空腹血糖明显下降，明显改善糖耐量异常，这是临床上用硒防治糖尿病的依据，口服降糖药和打胰岛素是治标，治本就是要恢复胰岛的功能，正常分泌胰岛素，补硒可以修复胰岛细胞。

（4）硒能防治糖尿病并发症

高血糖状态是引起糖尿病慢性并发症的主要原因，血糖浓度升高，使血液粘稠，时间长了会引起血管病变。

这些并发症的病理反应是广泛糖基化作用（在酶的控制下，蛋白质或脂质附加上糖类的过程）和氧化损伤；硒对糖基化和氧化损伤有明显抑制作用。

高水平的糖化血红蛋白伤害血红素的携氧和解氧功能，使组织缺氧而造成多种器官并发症，并且糖化低密度脂蛋白被正常的低密度脂蛋白受体识别的能力减弱，却被巨噬细胞所接受，逐渐成为泡沫细胞，并发展成为动脉硬化。而补硒可减少糖化血红蛋白和糖化低密度脂蛋白的生成量，有利于控制并发症。

（5）硒可改善糖尿病情况下心肌对胰岛素的摄取和利用

硒和维生素E可明显改善心肌细胞对胰岛素的摄取和利用，改善糖尿病时心肌细胞的营养代谢，保护心肌细胞的正常机能，防止心肌病变的发生和发展。

葡萄糖氧化是心肌细胞能量代谢的中心环节，胰岛素能帮助心肌细胞膜载体对葡萄糖的转运、促进吸收和转化成糖原储存或转化为能量，硒能改善糖尿病情况下和对胰岛素的摄取和利用，从而保护心肌细胞。

硒+维生素E有类似胰岛素样的作用，营养、修复胰岛细胞，恢复胰岛正常分泌功能，让其自行调控血糖才是治疗糖尿病的根本。口服药物或打胰岛素会产生严重的依赖性，不利于胰岛细胞的恢复，治标不治本。

（6）硒对糖尿病性白内障的治疗

糖尿病造成的眼部损害也很突出，患病年数越长，症状越明显，据资料称，并发白内障者达47%，并发视网膜病变者达35.6%，严重者可引起失明。

在晶状体细胞膜中的脂类自氧化产生自由基，从而引起晶状体的蛋白质氧化、交联，晶状体浑浊，形成白内障。

硒正是晶状体内抗氧化酶的活性物质，可以降低晶状体和视网膜的氧化损伤，清除自由基。

七、糖尿病的注意事项

控制饮食，当前医学专家则提倡高碳水化合物量，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果。

糖类约占总热量的50-60%，提倡用粗粮、面和一定量杂粮，忌葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。

早中晚食物量可以按照1：2：2，或1：1：1分配。

坚持适量运动锻炼，适量的体育锻炼可以降低体重，提高胰岛素敏感性（即单位量的胰岛素可以降低更多的血糖）。

合理用药，常用的口服药物化学类有促胰岛素分泌剂、双胍类、AGI等，消瘦型患者不宜服用二甲双胍。